Tratamento não-medicamentoso da hipertensão
arterial
Unidade de Hipertensão — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
End. correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 - CEP
05403-000 - São Paulo - SP
INTRODUÇÃO
Tratamento não-farmacológico da hipertensão: tarefa
difícil ou sedução do médico pela tarefa fácil de prescrever? Antes de
discutir, neste artigo, a eficácia já comprovada do tratamento
não-farmacológico da hipertensão e co-morbidades freqüentemente
associadas, achamos oportuno destacar a falta de esforço empreendido
no sentido de implementar, executar e estimular o tratamento
não-farmacológico por parte dos profissionais da área da saúde. Claro
que não podemos deixar de dar o crédito merecido a grupos isolados e
ligas de hipertensão situados em diferentes partes do país, que vêm
desenvolvendo trabalho de base com resultados encorajadores.
Quem trabalha com pacientes hipertensos,
principalmente em hospitais de referência, sabe das dificuldades para
controlar a hipertensão grave e as co-morbidades freqüentemente
encontradas nesses pacientes (diabete, obesidade e dislipidemia).
Nesse cenário, não é incomum o atendimento de pacientes em uso de três
ou mais medicamentos anti-hipertensivos, mais de um hipoglicemiante,
uma droga para hipercolesterolemia e um antiadesivo plaquetário.
Apesar da prescrição complexa e de algumas vezes contarmos com a
adesão do paciente ao tratamento, o controle adequado da pressão
arterial e das co-morbidades nem sempre é atingido. Não conseguimos
visualizar uma solução para situação tão complexa, a não ser a maior
dedicação e ênfase em relação aos cuidados com esses pacientes de alto
risco cardiovascular. Dentre os vários fatores de risco encontrados
nesses pacientes, se existe um que deve ser visto como prioridade no
controle, não deixando os outros à margem, é, claro, a obesidade. Este
é o único fator que, quando melhorado, resulta em melhor controle ou
até mesmo remissão de outros. A nosso ver, o paciente hipertenso,
principalmente aquele com associação de co-morbidades, deve receber
atenção do ponto de vista médico, nutricional, psicológico, e de
enfermagem, além de orientação quanto à atividade física, não apenas
depois de manifestar hipertensão, obesidade, diabete ou dislipidemia,
mas em fase precoce, para evitar as conseqüências físicas, sociais e
econômicas dessa associação mórbida. Sabemos que existem dezenas de
medidas a serem adotadas no tratamento não-medicamentoso da
hipertensão arterial; porém, discutiremos apenas aquelas com
benefícios comprovados na redução da pressão arterial.
REDUÇÃO DO PESO
A associação direta entre índice de massa corpórea
(peso em quilogramas dividido pela altura ao quadrado em metros) e
pressão arterial já foi reportada em população infantil em seguimento
longitudinal até a idade adulta, no estudo de Hafner e colaboradores(1).
Além disso, também foi demonstrado, nesse mesmo estudo, que indivíduos
com sobrepeso, comparados com indivíduos com peso absolutamente
normal, têm risco aumentado de desenvolver hipertensão de 180% e de
desenvolver resistência à insulina de > 1.000%. O real mecanismo do
efeito do excesso de peso na pressão arterial não está bem
estabelecido; porém, sabe-se que o aumento do peso corpóreo está
associado com o aumento do volume plasmático e do débito cardíaco.
Também já se sabe que a obesidade abdominal é um importante fator
hipertensogênico. Em estudos clínicos, já foi demonstrado que os
indivíduos com obesidade abdominal têm atividade simpática aumentada,
são resistentes à insulina, têm hiperleptinemia, têm ácidos graxos não
esterificados aumentados e aldosterona plasmática aumentada.(2)
A necessidade de reduzir o peso, principalmente nos pacientes com
obesidade central, torna-se imperiosa, pelo fato de esses pacientes
agregarem vários fatores de risco cardiovascular. Um aspecto
encorajador para que possamos insistir na redução do peso no paciente
hipertenso é que até mesmo pequenas perdas do peso corpóreo podem
resultar em significante queda da pressão arterial.(3) Do
ponto de vista mecanístico, sabe-se que dieta pobre em calorias
resulta em natriurese na fase inicial, o que resulta em perda de peso
e conseqüente redução da pressão arterial.(4) Existem
outros fatores que contribuem para a continuidade da queda da pressão;
dentre eles, merecem destaque a diminuição da atividade simpática(5)
e a melhora da sensibilidade à insulina(6), que é associada
à diminuição da sensibilidade ao sal.(7) Do ponto de vista
clínico, já foi demonstrado que a perda de peso, mesmo na presença de
ingesta constante de sódio, resulta na queda da pressão arterial,(8)
no melhor controle de alterações metabólicas, freqüentes no paciente
hipertenso(9), e na redução da hipertrofia cardíaca.(10)
Embora tenha sido demonstrada, na literatura, a importância da perda
de peso para o tratamento não-farmacológico do paciente hipertenso,
sabemos que essa missão não é fácil e que não existe nenhuma fórmula
milagrosa para alcançar esse objetivo. Entretanto, achamos que um bom
programa voltado para a educação e para a reeducação alimentar e
mudanças dos hábitos de vida ainda continua sendo a solução para esse
problema que tem se agravado em nosso meio.
RESTRIÇÃO DE SÓDIO, SUPLEMENTAÇÃO DE POTÁSSIO E
OUTRAS MEDIDAS DIETÉTICAS
Restrição de sódio
O sal é um dos fatores ambientais mais importantes
dentre os aspectos multifatoriais envolvidos na patogênese da
hipertensão arterial. As evidências epidemiológicas indicam que a
participação do sal é importante, principalmente nos indivíduos com
predisposição genética. Do ponto de vista de mecanismo, sabe-se que a
ingesta de grande quantidade de sódio pode ativar mecanismos pressores
no organismo.(11) Dentre esses, destaca-se o aumento do
cálcio intracelular(12) e das catecolaminas plasmáticas(13)
e a piora da resistência à insulina.(14) Além desses
aspectos mencionados, a sensibilidade ao sal é um importante mecanismo
no desenvolvimento da hipertensão. Sabe-se que a sensibilidade da
pressão arterial ao sal é em grau variável, e está relacionada ao
fator hereditariedade e à resistência à insulina.(15) Em
termos de tratamento, o efeito da restrição salina na redução da
pressão arterial foi popularizada por Kempner,(16) em 1948,
com a introdução da dieta de arroz para tratar a hipertensão arterial
grave.(16) A redução da pressão arterial pela restrição
salina já é fato bem estabelecido e foi documentada por diversos
trabalhos na literatura; porém, um aspecto que vem sendo muito
discutido nos últimos anos é em relação ao grau de restrição salina
ideal, se moderado ou importante. Embora Kempner tenha mostrado bons
resultados com dieta muito pobre em sal, sabe-se que a restrição
extrema de sal (10 mmol/dia a 20 mmol/dia) pode resultar em alterações
metabólicas e hormonais no paciente. Nesse sentido, já foi demonstrado
que dieta com teor de sódio muito reduzido resulta em aumento de
catecolaminas plasmáticas, de colesterol de lipoproteína de baixa
densidade (LDL-colesterol) e de triglicérides(17), e em
aumento da resistência à insulina,(18) enquanto a restrição
moderada (100 mmol/dia a 120 mmol/dia) não interfere nesses aspectos.(19,
20) Em estudo envolvendo indivíduos hipertensos obesos e
não-hipertensos, demonstramos que até mesmo a restrição moderada de
sódio altera a resposta pressórica de hipertensos obesos a uma
hiperlipemia aguda (infusão de ácidos graxos não-esterificados —
intralipid e heparina).(21) Com poucas ressalvas pode-se
dizer que já é consenso que a dieta com restrição moderada de sódio
(~6 g/dia) é ideal como parte do tratamento não-medicamentoso da
hipertensão arterial.
Suplementação de potássio
A redução da ingesta de sódio é geralmente
acompanhada de aumento do consumo de potássio, e essa modificação no
hábito alimentar pode resultar em grande benefício. Vários trabalhos
na literatura já demonstraram o benefício da suplementação de potássio
na pressão arterial.(22) Os mecanismos pelos quais o
potássio reduz a pressão arterial são: inibição da formação de
radicais livres nas células endoteliais do vaso e dos macrófagos;
inibição da proliferação das células musculares lisas do vaso;
inibição da agregação plaquetária e trombose arterial; redução da
resistência vascular renal; e aumento da filtração glomerular.(23)
No estudo DASH, a dieta rica em frutas e vegetais (rica em potássio) e
pobre em gordura saturada resultou em queda significativa da pressão
arterial tanto sistólica como diastólica em pacientes hipertensos.(24)
Em um ramo desse estudo, em que os pacientes seguiram a dieta DASH
associada a moderada restrição de sódio, houve queda adicional da
pressão arterial.(25) Recentemente, em estudo envolvendo
pacientes hipertensos obesos e controles normais, Lopes e
colaboradores(26) demonstraram queda significativa da
pressão arterial, principalmente nos pacientes hipertensos, e também
aumento da capacidade antioxidante total desses pacientes após quatro
semanas de consumo de dieta padrão DASH. Essa queda da pressão
arterial observada pode ser a soma dos efeitos benéficos do potássio e
dos antioxidantes da dieta, que consiste no consumo de grande
quantidade de frutas e vegetais.
Outras medidas dietéticas
Em relação à suplementação de cálcio, pode-se dizer
que o benefício em termos de redução da pressão é muito discreto.(27,
28) O benefício da suplementação de magnésio é mais discreto
ainda que o da suplementação de cálcio. Dentre as outras medidas
dietéticas merecem destaque o consumo do ácido graxo poliinsaturado
ômega 3 (ácido linolênico) na dieta. Em duas meta-análises de estudos
controlados, o consumo de 3 g/dia a 6 g/dia de ômega 3 resultou em
queda de 4/3 mmHg na pressão arterial de pacientes hipertensos.(29,
30) Desse modo, a suplementação de ômega 3 na dieta do paciente
hipertenso pode trazer benefícios no sentido de melhorar o controle da
pressão arterial, além dos efeitos cardiovasculares favoráveis já
conhecidos.
EXERCÍCIO FÍSICO
Apesar de alguns resultados conflitantes no
passado, têm se acumulado evidências de que a prática de atividade
física regular confere benefícios diretos ou indiretos, que auxiliam a
reduzir a pressão arterial e o risco cardiovascular global.
Durante o exercício físico, há elevação da pressão
arterial via aumento da freqüência cardíaca e do débito cardíaco.
Entretanto, o exercício do tipo isotônico com carga moderada promove
alterações hemodinâmicas, autonômicas e neuro-hormonais que reduzem a
pressão arterial no pós-esforço imediato e de maneira sustentada
quando sua prática é regular.(31, 32) Os mecanismos
envolvidos no efeito anti-hipertensivo da atividade física de carga
moderada são vários e incluem tanto mecanismos diretos (redução da
atividade simpática/incremento da atividade vagal e melhora da função
endotelial) como mecanismos indiretos (redução da obesidade e melhora
do perfil metabólico). A melhora do perfil psicológico também
contribui para a maior adesão das outras medidas não-farmacológicas.(33)
O interessante é que o exercício físico realizado
com cargas elevadas, tipo maratona, parece não promover os mesmos
benefícios obtidos com carga moderada, por causar desregulação
autonômica caracterizada pelo predomínio do sistema nervoso simpático
sobre o parassimpático.(34) Já o exercício do tipo
isométrico, que sempre foi desaconselhado no passado por causar
elevação aguda da pressão arterial, parece conferir algum benefício
crônico para o paciente hipertenso.
Apesar dos reconhecidos efeitos benéficos, só 22%
dos americanos submetem-se à atividade física regular. Medidas que
estimulem o hábito de praticar atividade física certamente terão
impacto positivo no tratamento da hipertensão e na prevenção da doença
arterial coronariana.
São recomendadas no mínimo três sessões por semana
de atividade física aeróbica de 30 a 40 minutos, controlando-se a
freqüência cardíaca pela freqüência cardíaca máxima (60% a 80% da
freqüência cardíaca máxima). Atividade física com exercício de
resistência muscular localizada pode ser realizada com sobrecarga que
não ultrapasse 50% da contração voluntária máxima. (IV Diretrizes
Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2002).
Em estudo de meta-análise, o exercício físico
aeróbico resultou em redução da pressão arterial de 3/3 mmHg em
normotensos, 6/7 mmHg em hipertensos limítrofes e 10/8 mmHg em
hipertensos.(35) A prática da atividade física de rotina
deve ser estimulada pelo impacto positivo (redução) na pressão
arterial, por contribuir para a redução do peso corpóreo e, sobretudo,
pela melhora da qualidade de vida e bem-estar social do paciente.
ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR, ADESÃO AO TRATAMENTO
E MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA
A atuação de equipe multidisciplinar na adesão ao
tratamento e na mudança do estilo de vida pode ser decisiva no
tratamento tanto não-farmacológico como farmacológico da hipertensão.
Embora esses fatores estejam interligados, dada a complexidade dos
assuntos, sua abordagem será feita separadamente.
Abordagem multidisciplinar
A abordagem do paciente hipertenso não deve ser
exclusivamente de um único profissional ou de competência de uma única
especialidade. As equipes multidisciplinares voltadas para o
tratamento da hipertensão devem ter diferentes profissionais da área
da saúde. Dentre eles, médicos, enfermeiros, nutricionistas,
psicólogos, professores de educação física, farmacêuticos, assistentes
sociais. O trabalho conjunto de dois ou mais desses profissionais pode
resultar em melhor controle do paciente hipertenso. Em nosso serviço,
Riccio realizou estudo envolvendo pacientes com hipertensão de difícil
controle e demonstrou que consultas freqüentes com enfermagem e
farmacêutico resultaram no melhor controle da pressão arterial desses
pacientes. Nesse estudo, o melhor controle da pressão foi atingido nas
cinco primeiras consultas (em 75 dias); a partir daí, o impacto das
consultas freqüentes (a cada 15 dias) no controle da pressão foi
discreto.(36) Existem inúmeros trabalhos na literatura
demonstrando benefício adicional quando o paciente hipertenso é visto
por múltiplos profissionais para reforçar a adesão ao tratamento,
mudar hábitos alimentares e estimular a prática de exercícios físicos.
A participação dos múltiplos profissionais pode ser de forma
individual ou em grupo (IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
Arterial, 2002). Em estudo piloto desenvolvido por grupo envolvendo
médico, psicólogo, nutricionista e professor de educação física em
reuniões semanais (dinâmica de grupo), para melhorar o controle do
peso e avaliar o impacto da perda de peso no controle da pressão
arterial, do diabete e da dislipidemia em pacientes com síndrome
metabólica, obtivemos resultados surpreendentes. Em quatro meses de
terapia em grupo, houve queda de ~8 kg em média. Os dados preliminares
demonstraram melhora importante dos níveis de glicose, colesterol
total, colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol),
triglicérides e hemoglobina glicosilada nessa população (dados não
publicados).
Adesão ao tratamento e mudança do estilo de vida
O termo adesão pode ser definido como o quanto o
comportamento do paciente se assemelha às orientações médicas.
Pacientes com adesão ou que aderem ao tratamento (farmacológico) são
indivíduos que tomam até 80% dos medicamentos prescritos.(37)
Nos Estados Unidos, o "National High Blood Pressure Education Program",
patrocinado pelo "National Heart, Lung, and Blood Institute of
National Institute of Health", definiu uma série de desafios para a
saúde pública provocada pela hipertensão. Entre esses desafios,
destacam-se: prevenção do aumento da pressão sanguínea com a idade,
diminuição da prevalência da hipertensão, aumento da conscientização
para a detecção da hipertensão, melhora do controle da hipertensão,
redução dos riscos cardiovasculares, aumento do reconhecimento da
importância isolada da hipertensão sistólica, redução das variações
étnicas, socioeconômicas e regionais na hipertensão, e intensificação
dos programas comunitários.(38) Quanto aos índices de
adesão, segundo Smith e colaboradores(39), identifica-se
que, da população hipertensa, apenas 50% têm o diagnóstico. Destes,
50% são tratados; e, dos tratados, 50% têm sua pressão adequadamente
controlada. Esses índices sugerem que apenas um paciente em cada oito
pacientes é efetivamente tratado. Caro e colaboradores(40)
identificaram que apenas 78% dos pacientes que iniciaram a terapêutica
anti-hipertensiva continuavam a medicação após um ano de tratamento e
que, decorridos quatro anos e meio, somente 46% ainda persistiam no
tratamento.
Haynes e colaboradores(41) foram os
primeiros na comunidade científica a chamar a atenção para o problema
da falta de adesão dos pacientes, no artigo "Process versus outcome in
hypertension: a positive result". Depois, inúmeros trabalhos de
diversos profissionais atuantes na área da saúde trataram da falta de
adesão dos pacientes ao tratamento da hipertensão arterial.
Os pacientes usualmente esquecem e têm dificuldade
de compreender as instruções; em particular, os portadores de
desordens crônicas, incluindo hipertensão, apresentam dificuldades com
o regime medicamentoso, levando à não-adesão intencional.(42)
O tratamento (não-farmacológico e farmacológico) do paciente
hipertenso constitui grande desafio para profissionais da área da
saúde; porém, esse desafio deve ser encarado firmemente e programas
com o intuito de melhorar o controle desses pacientes devem ser
criados, com apoio tanto de sociedades médicas (cardiologia,
nefrologia, hipertensão, etc.) como político.
Apesar das recomendações de mudança do estilo de
vida (dieta hipossódica, perda de peso, dieta tipo DASH e prática de
atividade física), nenhum ensaio clínico tinha avaliado todas essas
medidas conjuntamente. No recente estudo publicado DEW-IT ("Results of
the Diet, Exercise, and Weight Loss Intervention Trial"), foram
avaliados os efeitos da mudança de estilo de vida na pressão arterial
e nos fatores de risco cardiovascular em 44 pacientes em uso de
terapia com uma única droga. Os pacientes foram subdivididos para um
grupo intervenção e para um grupo controle. A pressão arterial de
vigília pela monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) foi
reduzida para 12,1/6,6 mmHg e os níveis de colesterol e LDL-colesterol
foram reduzidos, em média, em -25 mg/dl e em -18 mg/dl,
respectivamente. Os resultados ilustram, de maneira inequívoca, o
potencial da mudança do estilo de vida como terapia eficaz para a
diminuição do risco cardiovascular global do paciente hipertenso.(43)
Muitos pacientes com hipertensão não fazem as
mudanças necessárias em seu estilo de vida, não tomam medicações ou
não tomam a medicação suficiente para a obtenção do controle efetivo.(37)
Apesar do pouco sucesso alcançado, em geral, achamos que a
determinação do profissional ou dos profissionais no sentido de tentar
melhorar o estilo de vida dos pacientes, principalmente aqueles com
co-morbidades (obesidade, diabete, dislipidemia), é fundamental.
REFERÊNCIAS
1. Haffner SM, Ferrannini E, Hazuda HP, Stern MP.
Clustering of cardiovascular risk factors in confirmed prehypertensive
individuals. Hypertension 1992;20:38-45.
2. Egan BM, Greene EL, Goodfriend TL. Insulin
resistance and cardiovascular disease. Am J Hypertens
2001;14:116S-125S.
3. Schotte DE, Stunkard AJ. The effects of weight
reduction on blood pressure in 301 obese patients. Arch Intern Med
1990;150:1701-4.
4. Krieger DR, Landsberg L. Mechanisms in
obesity-related hypertension: role of insulin and catecholamines. Am J
Hypertens 1988;1:84-90.
5. Andersson B, Elam M, Wallin BG, Bjorntorp P,
Andersson OK. Effect of energy-restricted diet on sympathetic muscle
nerve activity in obese women. Hypertension 1991;18:783-9.
6. Ikeda T, Gomi T, Hirawa N, Sakurai J, Yoshikawa
N. Improvement of insulin sensitivity contributes to blood pressure
reduction after weight loss in hypertensive subjects with obesity.
Hypertension 1996;27:1180-6.
7. Rocchini AP, Key J, Bondie D, et al. The effect
of weight loss on the sensitivity of blood pressure to sodium in obese
adolescents. N Engl J Med 1989;321:580-5.
8. Reisin E, Abel R, Modan M, Silverberg DS,
Eliahou HE, Modan B. Effect of weight loss without salt restriction on
the reduction of blood pressure in overweight hypertensive patients. N
Engl J Med 1978;298:1-6.
9. Fujioka K, Seaton TB, Rowe E, et al. Weight loss
with sibutramine improves glycaemic control and other metabolic
parameters in obese patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes
Obes Metab 2000;2:175-87.
10. Hinderliter A, Sherwood A, Gullette EC, et al.
Reduction of left ventricular hypertrophy after exercise and weight
loss in overweight patients with mild hypertension. Arch Intern Med
2002;162:1333-9.
11. Haddy FJ, Pamnani MB. Role of dietary salt in
hypertension. J Am Coll Nutr 1995;14:428-38.
12. Resnick LM, Gupta RK, DiFabio B, et al.
Intracellular ionic consequences of dietary salt loading in essential
hypertension. Relation to blood pressure and effects of calcium
channel blockade. J Clin Invest 1994;94:1269-76.
13. de la Sierra A, Lluch MM, Coca A, et al. Fluid,
ionic and hormonal changes induced by high salt intake in
salt-sensitive and salt-resistant hypertensive patients. Clin Sci (Lond)
1996;91:155-61.
14. Donovan DS, Solomon CG, Seely EW, Williams GH,
Simonson DC. Effect of sodium intake on insulin sensitivity. Am J
Physiol 1993; 264:E730-E734.
15. Weinberger MH. Salt sensitivity of blood
pressure in humans. Hypertension 1996;27:481-90.
16. Kempner W. Treatment of hypertensive vascular
disease with rice diet. Am J Med Sci 1948;4:545-77.
17. Ruppert M, Overlack A, Kolloch R, Kraft K,
Gobel B, Stumpe KO. Neurohormonal and metabolic effects of severe and
moderate salt restriction in non-obese normotensive adults. J
Hypertens 1993;11:743-9.
18. Feldman RD, Logan AG, Schmidt ND. Dietary salt
restriction increases vascular insulin resistance. Clin Pharmacol Ther
1996;60: 444-51.
19. Beckmann SL, Os I, Kjeldsen SE, Eide IK,
Westheim AS, Hjermann I. Effect of dietary counseling on blood
pressure and arterial plasma catecholamines in primary hypertension.
Am J Hypertens 1995;8:704-11.
20. Grey A, Braatvedt G, Holdaway I. Moderate
dietary salt restriction does not alter insulin resistance or serum
lipids in normal men. Am J Hypertens 1996;9:317-22.
21. Lopes HF, Stojiljkovic MP, Zhang D, Goodfriend
TL, Egan BM. Moderate sodium restriction enhances the pressor response
to hyperlipidemia in obese, hypertensive patients. J Clin Hypertens
(Greenwich) 2002;4:173-80.
22. Whelton PK, He J, Cutler JA, et al. Effects of
oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized
controlled clinical trials. JAMA 1997;277:1624-32.
23. Young DB, Lin H, McCabe RD. Potassium's
cardiovascular protective mechanisms. Am J Physiol 1995;268:R825-R837.
24. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A
clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure.
DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med 1997;336:1117-24.
25. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al.
Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative
Research Group. N Engl J Med 2001;344:3-10.
26. Lopes HF, Martin KL, Nashar K, Morrow JD,
Goodfriend TL, Egan BM. Effects of the dash diet on blood pressure,
antioxidant capacity and acute lipid-induced oxidative stress.
Hypertension 2003.
27. Bucher HC, Cook RJ, Guyatt GH, et al. Effects
of dietary calcium supplementation on blood pressure. A meta-analysis
of randomized controlled trials. JAMA 1996;275:1016-22.
28. Allender PS, Cutler JA, Follmann D, Cappuccio
FP, Pryer J, Elliott P. Dietary calcium and blood pressure: a
meta-analysis of randomized clinical trials. Ann Intern Med 1996;124:
825-31.
29. Appel LJ, Miller ER 3rd, Seidler AJ, Whelton PK.
Does supplementation of diet with „fish oil" reduce blood pressure? A
meta-analysis of controlled clinical trials. Arch Intern Med
1993;153:1429-38.
30. Morris MC, Sacks F, Rosner B. Does fish oil
lower blood pressure? A meta-analysis of controlled trials.
Circulation 1993;88:523-33.
31. Lund-Johansen P. Central haemodynamics in
essential hypertension at rest and during exercise: a 20-year
follow-up study. J Hypertens 1989;7(suppl):S52-S55.
32. Brandao Rondon MU, Alves MJ, Braga AM, et al.
Postexercise blood pressure reduction in elderly hypertensive patients.
J Am Coll Cardiol 2002;39:676-82.
33. Maiorana A, O'Driscoll G, Dembo L, Goodman C,
Taylor R, Green D. Exercise training, vascular function, and
functional capacity in middle-aged subjects. Med Sci Sports Exerc
2001;33:2022-8.
34. Iellamo F, Legramante JM, Pigozzi F, et al.
Conversion from vagal to sympathetic predominance with strenuous
training in high-performance world class athletes. Circulation
2002;105:2719-24.
35. Fagard R, Amery A. Physical exercise in
hypertension. In: Laragh JBB, ed. Hypertension: pathophysiology,
diagnosis and management. New York: Reaven Press; 1995. p. 2669-79.
36. Riccio G. Adesão do paciente hipertenso ao
tratamento: influência da freqüência do atendimento. Fisiopatologia
experimental. São Paulo: Universidade de São Paulo; 2000.
37. Rudd P, Ahmed S, Zachary V, Barton C, Bonduelle
D. Improved compliance measures: applications in an ambulatory
hypertensive drug trial. Clin Pharmacol Ther 1990;48:676-85.
38. The sixth report of the Joint National
Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high
blood pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-46.
39. Smith WC, Lee AJ, Crombie IK, Tunstall-Pedoe H.
Control of blood pressure in Scotland: the rule of halves. Br Med J
1990;300:981-3.
40. Caro JJ, Salas M, Speckman JL, Raggio G,
Jackson JD. Persistence with treatment for hypertension in actual
practice. CMAJ 1999; 160:31-7.
41. Haynes RB, Gibson ES, Taylor DW, Bernholz CD,
Sackett DL. Process versus outcome in hypertension: a positive result.
Circulation 1982;65:28-33.
42. Willey C. Behavior-changing methods for
improving adherence to medication. Curr Hypertens Rep 1999;1:477-81.
43. Miller ER 3rd, Erlinger TP, Young DR, et al.
Results of the Diet, Exercise, and Weight Loss Intervention Trial (DEW-IT).
Hypertension 2002;40:612-8.