Parada cardíaca na unidade de pós-operatório de cirurgia cardíaca

IInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia
Endereço para correspondência:
Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 - CEP 04012-180 - São Paulo - SP

IINTRODUÇÃO

A parada cardíaca é uma emergência médica comum a todas as especialidades, devendo por isso ser prontamente atendida por pessoal devidamente treinado. Enquanto sua incidência na população em geral não é bem definida, há um consenso de que pacientes internados em ambiente hospitalar apresentam risco aumentado para sua ocorrência. A associação entre parada cardíaca e anestesia geral gira em torno de um para cada 1.700 pacientes (1, 2).

A parada cardíaca pode ocorrer como um evento cardíaco primário ou secundário a uma série de causas. Na Unidade de Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca, as principais causas de parada cardiorrespiratória são baixo débito cardíaco, arritmias ventriculares, infarto perioperatório, tamponamento cardíaco, distúrbios do equilíbrio ácido-básico, distúrbios eletrolíticos, sangramento, e hipoxemia decorrente de alterações respiratórias (3).

Dentre as principais causas de parada cardíaca, destacam-se:
- causas cardíacas - infarto agudo do miocárdio perioperatório, diminuição do débito cardíaco (hipovolemia, choque cardiogênico, tamponamento cardíaco), diminuição de pressão de perfusão coronária (choque séptico), estimulação cardíaca direta (cateteres, eletrodos, choque elétrico), estimulação vagal (intubação, aspiração, dor);
- respiratórias - hipercapnia (pós-anestésica, mau funcionamento do ventilador, narcose), hipoxemia (atelectasia, embolia pulmonar, edema pulmonar, síndrome da angústia respiratória do adulto - SARA -, mau funcionamento do ventilador); - miscelânea
- distúrbios eletrolíticos (cálcio/potássio), acidose metabólica (hipotensão/falência renal), hipotermia, hipertermia. Após a parada respiratória, a manutenção da circulação de forma efetiva pode perdurar por vários minutos, até que a hipoxemia e a acidemia produzam a parada cardíaca, em geral na forma de fibrilação ventricular.

FISIOPATOLOGIA

Independentemente dos fatores causais, a forma de apresentação final se faz por meio de fibrilação ventricular, taquicardia ventricular, assistolia ou choque cardiogênico pela magnitude do baixo débito originado.

O sistema nervoso central é mais vulnerável a essa situação, tolerando, no máximo, de 4 a 6 minutos de isquemia. Devido a esse fator, as manobras de ressuscitação cardíaca devem ser realizadas o mais precocemente possível.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da parada cardíaca no pós-operatório de cirurgia cardíaca torna-se mais fácil e mais rápido, uma vez que os pacientes já se encontram monitorizados tanto do ponto de vista eletrocardiográfico como hemodinâmico (pressão arterial média/pressão de átrio esquerdo), em geral sob efeito anestésico e em ventilação mecânica, e o início das manobras de ressuscitação cardiopulmonar deve acontecer o mais rápido possível. Na tentativa de diminuir as possíveis seqüelas, torna-se imperativo garantir a circulação assistida efetiva e a ventilação do paciente em parada cardiorrespiratória. Dentre as principais causas de parada cardíaca na Unidade de Pós-Operatório, algumas destacam-se pela sua freqüência e morbi-mortalidade, como infarto perioperatório, tamponamento cardíaco e arritmias ventriculares complexas, que têm como via final comum a síndrome de baixo débito cardíaco. As outras causas não-cardíacas, como acidente vascular cerebral, sepse e sangramento, representam parcela menor na ocorrência da parada cardíaca no pós-operatório.

Destacaremos a seguir as principais causas, salientando a identificação dos fatores predisponentes, os mecanismos de origem, o diagnóstico clínico-laboratorial e o tratamento, objetivando estabelecer uma seqüência rápida e precisa na forma de atendimento.

INFARTO PERIOPERATÓRIO

Ocorre em menos de 5% dos pacientes submetidos a cirurgia cardíaca. Sua ocorrência pode ter caráter benigno, com poucas manifestações clínicas e pouco impacto sobre o prognóstico a longo prazo.

Por outro lado, o infarto extenso pode produzir comprometimento hemodinâmico e arritmia ventricular maligna, levando ao aumento de mortalidade perioperatória e redução da sobrevida a longo prazo (4-7).

Fatores predisponentes
a) Lesão de tronco de coronária esquerda ou doença triarterial.
b) Angina instável (especialmente seguida de angioplastia sem sucesso).
c) Função ventricular deprimida (pd2 de ventrículo esquerdo > 15 mmHg/baixa fração de ejeção).
d) Hipertrofia ventricular esquerda.
e) Endarterectomia coronária.
f) Clampeamento aórtico prolongado.

Mecanismos
a) Necrose miocárdica pré-operatória não detectada.
b) Isquemia prolongada durante indução anestésica, causada por taquicardia, hiper/hipotensão, distensão ventricular, trombose aguda.
c) Proteção miocárdica inadequada durante clampeamento aórtico.
d) Injúria de reperfusão seguida de cardioplegia.
e) Revascularização incompleta.
f) Trombose do enxerto.
g) Embolia aérea coronária.

Diagnóstico
A associação de arritmia ventricular com baixo débito cardíaco sugere a ocorrência de necrose miocárdica. A seguir estão apresentados os principais métodos diagnósticos perioperatórios (6-10).

No que se refere a alterações eletrocardiográficas, o aparecimento de novas ondas Q pode ser observado em 5% dos pacientes; cerca de 20% das ondas Q são consideradas falso-positivo, representando áreas de despolarização alterada ou infartos antigos mascarados. Depressão do segmento ST, inversão de ondas T, taquiarritmias ventriculares, e novos bloqueios de ramos que persistem por mais de 48 horas sugerem algum grau de injúria miocárdica.

Níveis de creatina-cinase acima de 1.000 UI/l com CK MB superior a 80-100 UI/l sugerem necrose miocárdica; entretanto, a manipulação cirúrgica do miocárdio eleva os níveis enzimáticos, dificultando sua valorização.

O mapeamento miocárdico com tecnécio pode demonstrar áreas de necrose em um período que varia de 12 a 60 horas após a cirurgia.

Anormalidades da contração segmentar podem ser observadas por meio de ecocardiografia bidimensional.

Apresentação e tratamento
Isquemia intra-operatória
Pode ser detectada com maior eficácia por meio de ecocardiograma transesofágico intra-operatório, onde se observam alterações da contratilidade segmentar. O tratamento deve ser agressivo, no sentido de reduzir a demanda miocárdica de oxigênio e de manter a pressão de perfusão, diminuindo o risco transoperatório de infarto agudo do miocárdio.

Baixo débito cardíaco
A ocorrência de disfunção ventricular severa requer avaliação cuidadosa e tratamento rápido (11-22).

Intraoperatório: A readequação do procedimento cirúrgico deve ser reavaliada, com revisão e/ou realização de novos enxertos.

Pós-operatório: O controle envolve manipulação da pré-carga, contratilidade, pós-carga e freqüência cardíaca. Adequação da volemia, uso de inodilatadores, substâncias vasoativas, balão intra-aórtico visando melhorar o débito cardíaco e reduzir a pós-carga e o trabalho cardíaco são medidas necessárias. A nitroglicerina pode ser benéfica para diminuir o tamanho do infarto, e os bloqueadores de canais de cálcio mostram-se úteis quando existe suspeita de espasmo coronário. Se todas essas medidas falharem, o uso de assistência circulatória deve ser considerada.

Arritmia ventricular complexa
Deve ser prontamente reconhecida e tratada com lidocaína e antiarrítmicos por via oral. A terapia deve ser continuada apenas nos pacientes sintomáticos com arritmias complexas e potencialmente malignas, devido à incerteza quanto aos benefícios dos antiarrítmicos a longo prazo (23, 24).

Prognóstico
Em geral o infarto perioperatório não-complicado eleva a mortalidade, não tendo influência relevante sobre a sobrevida a longo prazo, enquanto os infartos complicados (baixo débito cardíaco/arritmias ventriculares malignas) aumentam a mortalidade e diminuem a sobrevida a longo prazo (10, 25).

TAMPONAMENTO CARDÍACO

O diagnóstico pode ser sugerido por:

1) Hipotensão com variação respiratória e estreitamento do pulso de pressão. Atenção especial deve ser dada a pacientes sob ventilação assistida, já que a ocorrência do sinal clássico de pulso paradoxal está presente somente nos pacientes em ventilação espontânea.
2) A equalização das pressões átrio direito/pressão capilar pulmonar/átrio esquerdo resulta do aumento da pressão intrapericárdica.
3) Cessação súbita do sangramento, devido à oclusão do dreno mediastinal por coágulos.
4) Alargamento do mediastino à radiografia de tórax.
5) Taquicardia.
6) Arritmia.
7) Diminuição de voltagem dos complexos QRS ao eletrocardiograma.
8) Dissociação eletromecânica.

O diagnóstico de tamponamento pode, ocasionalmente, ser de difícil realização. Hipotensão, taquicardia e pressão de enchimento elevada com sangramento mediastinal moderado podem estar presentes em pacientes com função ventricular limítrofe.

Se o estado hemodinâmico não melhora após a infusão de volume e/ou suporte inotrópico, o diagnóstico de tamponamento deve ser considerado. O ecocardiograma pode diferenciar falência ventricular de tamponamento, e a presença de colapso do ventrículo esquerdo na diástole é sinal evidente de tamponamento. Quando não se tem acesso ao ecocardiograma e o paciente apresenta instabilidade hemodinâmica, a reoperação torna-se necessária para o diagnóstico apropriado (26-28).

Tratamento
Nos pacientes no pós-operatório de cirurgia cardíaca, onde existe forte suspeita ou comprovação do quadro de tamponamento, o tratamento cirúrgico por meio da reexploração do mediastino é necessário. Nos casos onde o quadro se instala de forma súbita levando a parada cardíaca, a toracotomia deve ser realizada de emergência na própria unidade de pós-operatório, com compressão torácica interna; após a estabilização do quadro, deve ser feita cuidadosa revisão da hemostasia (27, 28).

PADRONIZAÇÃO DO MANUSEIO DA PARADA CARDÍACA NA UNIDADE DE PÓS-OPERATÓRIO
A parada cardíaca é a complicação mais temida em qualquer tipo de cirurgia cardíaca. Apesar da proteção miocárdica adequada e de suporte farmacológico rigoroso, a parada cardíaca pode ocorrer inesperadamente durante o transporte da sala de cirurgia, na unidade de pós-operatório, ou posteriormente, durante o período de convalescença na enfermaria. Seu manuseio deve ser imediato para prevenir seqüelas neurológicas graves que comprometam os resultados da ressuscitação cardiopulmonar bem-sucedida (29-34).

Etiologia e avaliação inicial
A avaliação para se determinar a possível causa da parada cardíaca deve ser feita ao mesmo tempo que se iniciam as manobras de ressuscitação cardiopulmonar. Com freqüência a causa é prontamente revertida. De modo prático, o atendimento deve seguir a seguinte seqüência:

1) Avaliar a ausculta pulmonar, o funcionamento do ventilador, a gasometria arterial, e o equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico.
- Distúrbios ventilatórios e de oxigenação de grave intensidade (hipotermia, hipercarbia, pneumotórax, deslocamento do tubo traqueal).
- Distúrbios graves do equilíbrio ácido-básico/hidroeletrolítico (acidose, hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia).

2) Avaliar os drenos mediastinal e pleural e revisar a radiografia do tórax.
- Diminuição aguda do retorno venoso (pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, ocasionalmente com cessação súbita do sangramento maciço).
- Hipovolemia aguda (sangramento mediastinal maciço).

3) Avaliar a dosagem de inotrópicos, vasopressores e vasodilatadores.
- Cessação inadvertida do suporte inotrópico.
- Vasodilatação profunda devido a superdosagem de nitroprussiato.

4) Avaliação da monitorização cardíaca e do eletrocardiograma.
- Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (pode ocorrer espontaneamente, ou se o marcapasso falhar em paciente com bloqueio completo).
- Isquemia aguda (trombose do enxerto, espasmo coronário).
- Taquiarritmia ventricular (taquicardia ventricular ou fibrilação).

Atendimento à parada cardíaca na unidade de pós-operatório
1) Ventilação manual com oxigênio a 100% na freqüência de 15-20 excursões/min, checar murmúrio vesicular bilateral, e proceder à intubação traqueal caso o paciente se encontre em ventilação espontânea.
2) Avaliação do ritmo cardíaco pelo monitor. - Taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular: imediata desfibrilação com cargas crescentes de 200, 300 e 360 joules, caso não se obtenha sucesso. - Assistolia: instalar marcapasso provisório.
3) Iniciar compressão torácica externa com freqüência de 100/min, até que se consiga a desfibrilação ou a instalação do marcapasso. A compressão torácica eficiente pode prover quase 25% do débito cardíaco. A compressão torácica pode levar a disjunção condroesternal, lesão dos enxertos, ou dano ao miocárdio ventricular pelas próteses valvares.

Fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso
1) A desfibrilação é imperativa e deve ser repetida com aumento das cargas de energia (200, 300, 360 joules).
2) Deve ser administrada epinefrina na dose de 1 mg por via endovenosa (10 ml de solução 1:1000) se a taquicardia ventricular ou a fibrilação ventricular persistirem após três tentativas de desfibrilação.
3) Medicamentos antiarrítmicos podem aumentar o sucesso da desfibrilação e devem ser usados para persistência ou recorrência de taquicardia ou fibrilação ventricular, ou arritmia ventricular maligna.
4) Lidocaína, na dose de 1-1,5 mg/kg em bolo, seguida de 0,5-0,75 mg/kg a cada 5 minutos até a dose total de 3 mg/kg; iniciar, então, infusão contínua na dose de 2-4 mg/min.
5) Procainamida na dose de 20-30 mg/min por via endovenosa deve ser usada para arritmia ventricular ou taquicardia ventricular sustentada se a lidocaína não obtiver sucesso, até que a arritmia seja suprimida, ocorra hipotensão, alargamento do QRS superior a 50% do original ou dose total de 17 mg/kg; iniciar, então, infusão contínua de 1-4 mg/min.
6) O bretílio deve ser usado na refratariedade tanto à lidocaína quanto à procainamida, em bolo inicial de 5 mg/kg, que pode ser seguido por 10 mg/kg a cada 5 minutos até a dose total de 30 mg/kg, iniciando-se infusão contínua de 2 mg/min.
7) O sulfato de magnésio na dose de 1 g a 2 g em 50 ml de soro glicosado 5% pode ser útil se a fibrilação ventricular for refratária ou na ocorrência de "torsade de pointes".

Assistolia não-responsiva ao marcapasso epicárdico
1) Tentativa de marcapasso transcutâneo.
2 ) Epinefrina em bolo de 1 mg por via endovenosa (10 ml da solução a 1:10.000) a cada 3-5 min; infusão de 2-10 mcg/min pode ser usada para bradicardia.
3) Atropina na dose de 1 mg por via endovenosa, com doses repetidas de 0,5 mg a 1,0 mg a cada 3-5 min, na dose total de 0,04 mg/kg.

Bradicardia não-responsiva ao marcapasso epicárdico
1) Atropina na dose de 1 mg por via endovenosa, com doses repetidas de 0,5 mg a 1 mg a cada 3-5 min, até a dose total de 0,04 mg/kg.
2) Tentativa de marcapasso transcutâneo.
3) Dopamina na dose de 5 mcg/kg/min a 20 mcg/kg/min - 250 mg/250 ml de soro glicosado 5%.
4) Epinefrina na dose de 2 mcg/kg/min a 10 mcg/kg/min - 1 mg/250 ml de soro glicosado 5%.
5) Isoproterenol em infusão na dose de 2 mcg/kg/min a 10 mcg/kg/min (20 mcg = 30 gotas/min - 1ml/250 ml de soro glicosado 5%).

Atividade elétrica sem pulso
Variedade de ritmos que são associados a ausência de pressão de pulso (incluindo dissociação eletromecânica). É importante que o pulso seja palpado, apesar da visibilização de espículas do marcapasso ou complexos QRS do paciente, que pode representar atividade elétrica isolada sem qualquer contração miocárdica efetiva. Deve ser administrada epinefrina na dose de 1 mg (10 ml da solução a 1:10.000).

Fatores desencadeantes e seus tratamentos
1) Hipovolemia: infusão de volume.
2) Hipoxemia: ventilação manual com oxigênio a 100%.
3) Tamponamento cardíaco: pericardiocentese ou abertura do toráx.
4) Pneumotórax hipertensivo: drenagem para descompressão.
5) Embolia pulmonar maciça.
6) Infarto agudo do miocárdio extenso. Hipotensão persistente

Hipotensão persistente
O restabelecimento do fluxo sanguíneo miocárdico satisfatório é o elemento mais importante no sucesso de ressuscitação. O uso de medicamentos com ação predominantemente alfa tem por objetivo a elevação da resistência vascular sistêmica e da pressão de perfusão coronária.
1) A epinefrina tem ação alfa e beta, com predomínio de ação alfa na posologia recomendada
2) A norepinefrina, a metoxamina e a fenilefrina têm efeito igual na ressuscitação da fibrilação ventricular, por apresentarem predomínio da atividade alfa; entretanto, não são recomendadas na ressuscitação cardiopulmonar.

Compressão torácica interna
Se o paciente não pode ser ressuscitado dentro de 5 a 10 minutos do início da parada, a compressão torácica interna deve ser firmemente considerada, pois é aproximadamente duas vezes mais efetiva que a externa na elevação do fluxo sanguíneo.

Bicarbonato de sódio
Não deve ser usado de rotina no atendimento da parada quando existe ventilação e compressão torácica satisfatórias. A administração de bicarbonato de sódio pode deprimir a função cerebral e cardíaca, reduzir a resistência vascular sistêmica, exacerbar a acidose venosa central, inativar as catecolaminas se administrado concomitantemente, e piorar a liberação de oxigênio para os tecidos. Seu uso deve ser guiado pelos resultados de gasometria arterial a cada 10 minutos durante a parada.
Deve ser administrado na dose de 1 mEq/kg, com metade dessa dose repetida 10 minutos depois se a gasometria ainda não puder ser avaliada.

Cloreto de cálcio
2 ml de solução a 10% (cerca de 2-4 mg/kg) podem ser administrados para hipocalcemia, hipercalemia ou bloqueio crônico dos canais de cálcio.

Por outro lado, o cálcio pode contribuir para dano intracelular durante períodos de isquemia.

Ao analisarmos retrospectivamente as causas de óbito na Unidade de Pós-Operatório do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia no período de Outubro de 1995 a Outubro de 1996, observamos mortalidade global em torno de 7% (104 de 1.478 pacientes).

Quando observamos as principais causas de óbito notamos a predominância de síndrome de baixo débito cardíaco, que responde por 55% dos óbitos; infarto do miocárdio perioperatório, 6,7%; acidente vascular cerebral, 7,7%; sepse, 7,7%; sangramento, 3,8%; e tamponamento cardíaco, 1%.

Dessa forma, concluímos que a ocorrência do binômio infarto perioperatório e síndrome de baixo débito cardíaco representa o principal fator de incremento à mortalidade no pós-operatório de cirurgia cardíaca.

REFERÊNCIAS

1. Thys DM, Kaplan JA. Cardiovascular physiology: an overview. J Cardiothorac Anesth 1989;3:2-9.

2. Douglas PS, Edmunds LH, Sutton MSJ, et al. Unreliability of hemodynamic indexes of left ventricular size during cardiac sugery. Ann Thorac Surg 1987;44:31-4.

3. Bojar RM. In: Manual of Perioperative Care in Cardiac and Thoracic Surgery. 2 ed. Boston, 1994;138-66.

4. Jain U. Myocardial infarction during coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:612-23.

5. Turman KJ. Perioperative myocardial infarction. Sem Thorac Cardiovasc Surg 1991;3:47-52.

6. Val PG, Pelletier LC, Hernandez MG, et al. Diagnostic criteria and prognosis of perioperative myocardial infarction following coronary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1983;86:878-86.

7. Roberts AJ. Perioperative myocardial infarction and changes in left ventricular performance related to coronary artery bypass graft surgery. Ann Thorac Surg 1983;35:208-25.

8. Hung J, Kelly DT, McLaughlin AF, et al. Preoperative and postoperative technetium-99m pyrophosphate myocardial scintigraphy in the assessment of operative infarction in coronary artery surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1979;78:68-73.

9. Burns RJ, Gladstone PJ, Tremblay PC, et al. Myocardial infarction determined by technetium-99m pyrophosphate single-photon tomography complicating elective coronary artery bypass grafting for angina pectoris. Am J Cardiol 1989;63:1429-34.

10. Force T, Hibberd P, Weeks G, et al. Perioperative myocardial infarction after coronary artery bypass surgery. Clinical significance and approach to risk stratification. Circulation 1990;82:903-12.

11. Breisblatt WM, Stein KL, Wolfe CJ, et al. Acute myocardial dysfuncion and recovery: a common ocurrence after coronary bypass sugery. J Am Coll Cardiol 1990;15:1261-9.

12. Weisel RD, Burns RJ, Baird RJ, et al. Optimal postoperative volume loading. J Thorac Cardiovasc Surg 1983;85:552-63.

13. DiSesa VJ. The rational selection of inotropic drugs in cardiac surgery. J Cardiac Surg 1987;2:385-406.

14. DiSesa VJ. Pharmacologic support for postoperative low cardiac output. Sem Thorac Cardiovasc Surg 1991;3:13-23.

15. Royter RL. Intraoperative administration of inotropes in cardiac surgery patients. J Cardiothorac Anesth 1990;4(suppl 5):17-28.

16. Sturm JT, Fuhrman TM, Sterling R, et al. Combined use of dopamine and nitroprusside therapy in conjunction with intra-aortic balloon pumping for the treatment of postcardiotomy low-output syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 1981;82:13-7.

17. Fowler MB, Alderman EL, Oesterle SN, et al. Dobutamine and dopamine after cardiac surgery: greater augmentation of myocardial blood flow with dobutamine. Circulation 1984;70(suppl I):I-103-I-111.

18. Van Trigt P, Spray TL, Pasque MK, et al. The comparative effects of dopamine and dobutamine on ventricular mechanics after coronary artery bypass grafting: pressure-dimension analysis. Circulation 1984;70(suppl I ):112-7.

19. DiSesa VJ, Brown E, Mudge Jr GH, et al. Hemodynamic comparison of dopamine and dobutamine in the postoperative volume-loaded, pressure-loaded, and normal ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg 1982;83:256-63.

20. Butterworth JF IV, Prielipp RC, Royster RL, et al. Dobutamine increases heart rate more than epinephrine in patients recovering from aortocoronary bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:535-41.

21. Royter RL, Butterworth JF IV, Prielipp RC, et al. A randomized, blinded trial of amrinone, epinephrine, and amrinone/epinephrine after cardiopulmonary bypass (CPB). Anesthesiology 1991;75:A148.

22. Maccioli GA, Lucas WJ, Norfleet EA. The intra-aortic balloon pump: a review. J Cardiothorac Anesthesia 1988;2:365-73.

23. Waldo AL, MacLean WAH. Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias following open heart surgery. Emphasis on the use of atrial and ventricular epicardial wire electrodes. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Company, 1983.

24. Weng JT, Smith DE, Moulder PV. Antiarrhythmic drugs: electrophysiological basis of their clinical usage. Ann Thorac Surg 1986;41:106-12.

25. Robert AJ, Spies SM, Lichtenthal PR, et al. Changes in left ventricular performance related to perioperative myocardial infarction in coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 1983;35:516-24.

26. Talamonti MS, LoCicero J III, Hoyne WP, et al. Early reexploration for excessive postoperative bleeding lowers wound complication rates in open heart surgery. Am Surg 1987;53:102-4.

27. Bateman T, Gray R, Chaux A, et al. Right atrial tamponade complicating cardiac operation. Clinical, hemodynamic correlates. J Thorac Cardiovasc Surg 1982;84:413-9.

28. Chuttani K, Pandian Ng, Mohanty PK, et al. Left ventricular diastolic collapse. An echocardiographic sign of regional cardiac tamponade. Circulation 1991;83:1999-2006.

29. McKowen RL, Magoven GJ, Liebler GA, et al. Infectious complications and cost-effectiveness of open resuscitation in the surgical intensive care unit after surgery. Ann Thorac Surg 1985;40:388-92.

30. Kaiser GC, Naunheim KS, Fiore AC, et al. Reoperation in the intensive care unit. Ann Thorac Surg 1990;49:903-8.

31. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. III. Adult advanced cardiac life support. JAMA 1992;268:2199-241.

32. Jaffe AS. Cardiovascular pharmacology I. Circulation 1986;74(suppl IV):IV-70-IV-74.

33. Otto CW. Cardiovascular pharmacology II: the use of catecholamines, pressor agents, digitalis, and corticosteroids in CPR and emergency cardiac care. Circulation 1986;74(suppl IV):IV-80-IV-85.

34. Paraskos JA. Cardiovascular pharmacology III: atropine, calcium, calcium blockers, and beta-blockers. Circulation 1986;74(suppl IV):IV-86-IV-89.

35. Weil MH, Noc M. Cardiopulmonary resuscitation: state of the art. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:499-503.

36. Niemann JT. Cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1992;327:1075-80.