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EDEMA AGUDO DOS PULMÕES

Unidade de Terapia Intensiva — Disciplina de Emergências Clínicas — HC-FMUSP Unidade Clínica de Emergência — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
Endereço para correspondência:
Unidade Clínica de Emergência — InCor — Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 — CEP 05403-000 — São Paulo — SP

INTRODUÇÃO

O edema agudo dos pulmões representa uma das principais causas de insuficiência e/ou desconforto respiratório que motivam a procura de unidades de emergência ou terapia intensiva. Nos Estados Unidos, é a causa mais freqüente, seguida das doenças brônquicas primárias e das encefalopatias agudas decorrentes de acidentes vasculares cerebrais e traumatismos cranioencefálicos( 1).

O edema pulmonar ocorre pelo desequilíbrio das forças de Starling, podendo ocorrer aumento da pressão hidrostática capilar e/ou aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares(2, 3). Neste texto, daremos destaque às condições que cursam com aumento da pressão hidrostática pulmonar de origem cardiogênica.

FISIOPATOLOGIA

A disfunção cardíaca causa elevações na pressão venosa pulmonar, com conseqüente aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares e da ultrafiltração do intravascular para o interstício pulmonar. O interstício dos septos interalveolares tem pressão hidrostática negativa, porém menos negativa que os espaços peribrônquicos, decorrente da drenagem linfática ativa destes últimos e pela ultra-estrutura do esqueleto pulmonar. As forças de tração que resultam da expansão pulmonar e da ventilação são aplicadas diretamente nos espaços peribrônquicos, e, a partir destes, distribuídas para os outros componentes da estrutura pulmonar. A resultante dessas forças leva ao fluxo unidirecional dos fluidos no interstício pulmonar dos septos interalveolares, onde é coletado o líquido ultrafiltrado dos capilares para os espaços peribrônquicos. É nos espaços peribrônqicos que esse líquido é captado pelo sistema linfático e devolvido para a circulação venosa sistêmica. O sistema linfático tem propriedades como o sistema valvar, que permite apenas o fluxo unidirecional. As paredes dos capilares são fixadas por meio de fibras colágenas nos septos interalveolares; assim, durante a inspiração, as paredes capilares são tracionadas em direções centrífugas, originando pressão negativa em seu interior. Por outro lado, durante a expiração, com o relaxamento das paredes capilares, a pressão em seu interior torna-se positiva por causa da retração elástica das paredes capilares e da contração dos periscitos capilares. Esse jogo de variação de pressões durante o ciclo respiratório aplicado a um sistema canalicular linfático valvado gera um fluxo em direção ao sistema venoso(2, 3). Com esse mecanismo básico de drenagem de líquidos do terceiro espaço pulmonar, fica lógico que, quanto maior a freqüência respiratória e/ou a amplitude das inspirações, maior será a drenagem linfática. Além disso, no interstício pulmonar existem terminações nervosas com sensibilidade química (quimiorreceptores) e mecânica (mecanorreceptores e proprioceptores). Os mecanorreceptores (entre eles os receptores J ou justa-alveolares) são capazes de perceber o aumento da pressão hidrostática e/ou aumento do fluxo de líquidos. Esse estímulo é conduzido pelas suas eferências, que provocam aumento da descarga periódica do centro respiratório; isso resulta no aumento da freqüência respiratória, provocando drenagem linfática maior pelo mecanismo já descrito. Dessa maneira, forma-se o principal mecanismo de defesa pulmonar contra o aumento de ultrafiltração capilar pulmonar. Esse mecanismo permite o aumento do ultrafiltrado de 20 ml até 200 ml de água do interstício por hora sem acúmulo, ou seja, sem edema, às custas apenas da elevação da freqüência respiratória ou da amplitude desta. Nessa situação, o pulmão tolera aumento de pressão hidrostática capilar pulmonar de até 35 mmHg, sem existir congestão severa( 2, 3). Portanto, a taquipnéia pode ser a tradução da elevação da pressão hidrostática pulmonar associada ou não à sensação subjetiva de dispnéia, ainda sem alterações ao exame físico do paciente.

Quando a ultrafiltração excede a drenagem de líquidos, os capilares linfáticos tornam-se completamente ingurgitados. O ultrafiltrado excedente, inicialmente, acumula-se no interstício do pulmão nas regiões peribrônquicas (estágio I); a seguir, ocorre acúmulo nos septos interalveolares (estágio II); e, por último, parcialmente (estágio IIIa) ou totalmente (estágio IIIb), na luz alveolar (Fig. 1).

 

Figura 1. Estágios do edema pulmonar.

Quando esse processo se torna crônico ou a instalação do edema é gradual, existe a adaptação dos mecanorreceptores, podendo ocorrer edema pulmonar sem taquipnéia ou queixa de dispnéia marcante(2).

O aumento da pressão hidrostática em capilares da parede brônquica também causa edema dessa parede, reduzindo sua luz. A mínima redução da luz dos brônquios leva ao aumento da resistência das vias aéreas proporcional à quarta potência da diminuição da luz, segundo a lei de Poiseulle(2):

onde: F = fluxo através do tubo, s P = gradiente de pressão entre as extremidades do tubo, R = raio do tubo, 8 = constante numérica igual a 8, h = viscosidade do conteúdo do tubo, P = 3,1415...

A expressão clínica do edema agudo de pulmão se dá, portanto, por um desconforto respiratório com ou sem insuficiência resultante da soma de uma série de fatores:
— Inundação alveolar, com conseqüente redução da complacência pulmonar. (2, 3)
— O edema da parede dos brônquios, causado pelo aumento da pressão hidrostática vascular nestes, reduz a luz do órgão, aumentando sua resistência ao fluxo de ar. O edema de vias aéreas aumenta a reatividade da musculatura brônquica, podendo agravar a obstrução mecânica(4).
— A hipoxemia é causada pelo “shunt“ pulmonar ocasionado pelo líquido acumulado no interstício, com conseqüente aumento da barreira alveolocapilar, levando à maior dificuldade para a hematose. As áreas de colapso alveolar são regiões de “shunt” verdadeiro, onde existe passagem de sangue sem contato com a barreira alveolocapilar funcionante. A pressão parcial de oxigênio arterial baixa é capaz de estimular quimiorreceptores localizados na aorta e carótidas, aumentando a sensação de dispnéia e o tônus simpático(2-4).
— A intensa atividade muscular respiratória pode elevar o fluxo sanguíneo nessa musculatura, passando do nível normal de 4% a 5% para até 50% do débito cardíaco, desviando o oxigênio destinado para outros tecidos, como o do sistema nervoso central, podendo provocar variações no nível de consciência(3).

A fadiga muscular, por causa de sua intensa atividade, leva, progressivamente, à hipoventilação com hipoxemia, à retenção de dióxido de carbono e à acidose respiratória, culminando com piora da função cardíaca e da congestão. Fechase, assim, um círculo vicioso, que, perpetuado, leva à morte(5).

ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO


Segundo a lei de Starling, o extravasamento de líquido para o terceiro espaço pulmonar pode ocorrer por vários fatores:
— aumento da pressão hidrostática de origem cardiogênica;
— aumento da pressão hidrostática de origem não-cardiogênica, como, por exemplo, a doença venoclusiva pulmonar;
— aumento da permeabilidade da membrana capilar, decorrente de processos locais, como pneumonias, ou processos sistêmicos, como pancretites, queimaduras, sepse ou síndrome de reação inflamatória sistêmica;
— redução da pressão hidrostática intersticial, como nos rápidos e maciços esvaziamentos de derrames pleurais;
— redução da pressão oncótica sanguínea, que, por si só, não é causa de edema pulmonar, mas pode ser um importante fator colaborador;
— redução da drenagem linfática, como ocorre na linfangiite carcinomatosa, silicose e doença pulmonar obstrutiva crônica, que, por sua vez, também não é causa primária de edema pulmonar, mas, sim, um fator colaborador.

O edema pulmonar, em geral, é classificado, temporalmente, em agudo ou crônico, ou cardiogênico e não-cardiogênico, de acordo com o mecanismo que o produziu(1, 2, 6-8).

O edema agudo de pulmão tem várias etiologias. As causas mais comuns de disfunção cardiogênica aguda são a isquemia coronariana e a emergência hipertensiva; outras mais raras são a insuficiência mitral aguda por rotura de cordoalha tendínea (como ocorre na degeneração mixomatosa, na endocardite e na degeneração senil) ou disfunção de musculatura papilar e insuficiência aórtica aguda, que pode ocorrer no trauma fechado ou na dissecção aguda de aorta. As cardiopatias crônicas que cursam com disfunção ventricular sistólica e diastólica e valvopatias podem causar edema pulmonar agudo quando associadas a um fator desencadeante, em geral arritmias, infecções, isquemia, emergência hipertensiva e uso incorreto de dieta e medicamentos(1,6-9).

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de desconforto respiratório por edema agudo de pulmão deve ser clínico e imediato para o pronto início da terapêutica. O paciente queixa-se de dispnéia de início ou piora súbita, tendo, ao exame físico, sinais representativos do esforço da musculatura inspiratória, como uso dos músculos escalenos e esternocleidomastóides, tiragem de fúrcula, intercostal e batimento de asa nasal. Associam-se, ainda, taquipnéia e expiração forçada, com a glote semifechada, com a intenção de conseguir pressão expiratória positiva; isso resulta no uso da musculatura abdominal, em especial os músculos retos abdominais, gerando, por vezes, balancins toracoabdominais. Ruídos compatíveis com cornagem podem aparecer quando há expiração forçada. A ausculta pulmonar é variável, podendo-se encontrar, mais comumente, estertores crepitantes, que resultam do colapso de alvéolos e bronquíolos terminais; porém, pode ser encontrado, apenas, murmúrio vesicular mais rude, em decorrência de edema intersticial e espessamento dos septos interalveolares. Roncos esparsos e sibilos são resultantes da transudação brônquica e do edema da mucosa brônquica e da hiper-reatividade da musculatura lisa, respectivamente. A ausculta também pode ser normal, pois, numa primeira fase do edema agudo de pulmão, a drenagem linfática compensa a transudação vascular, existindo apenas a taquipnéia. A tosse pode ser manifestação de congestão pulmonar.

Associados à dispnéia aparecem sinais de liberação adrenérgica, como taquicardia, hipertensão, sudorese fria, palidez cutânea e ansiedade.

Outros achados podem ajudar a esclarecer a etiologia e/ou o diagnóstico diferencial de edema pulmonar, como presença de dor torácica compatível com insuficiência coronariana, galope cardíaco (B3 e/ou B4), sopros cardíacos e posição do “ictus cordis”, cuja lateralização representa aumento da área cardíaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Os diagnósticos diferenciais do edema agudo de pulmão são determinados por duas de suas características: início súbito da dispnéia e presença de congestão pulmonar clínica e radiológica.

A dispnéia súbita pode ter outras causas, como tromboembolismo pulmonar, broncoespasmo, broncoaspiração, e inalação de gases tóxicos e irritantes. Quanto ao acúmulo de água, no terceiro espaço pulmonar existem outras causas, em que não há hipertensão venocapilar, como no edema pulmonar das grandes alturas, edema neurogênico, linfangiites pulmonares, “overdose” de narcóticos e síndrome do desconforto respiratório agudo do adulto, com suas mais diversas etiologias.

TRATAMENTO


O tratamento do edema agudo de pulmão consiste de três etapas sobrepostas. Na primeira etapa, o objetivo é manter as funções respiratórias dentro de limites que permitam a manutenção da vida. Na segunda etapa, o objetivo é a redução da pressão hidrostática capilar pulmonar e a conseqüente redução do ultrafiltrado para o interstício pulmonar, de forma farmacológica ou não. Por último, na terceira etapa, o objetivo é tratar a causa ou eliminar o fator de descompensação da cardiopatia de base(3).

O tratamento de suporte consiste, basicamente, em melhorar a oxigenação sanguínea e reduzir o trabalho respiratório do paciente. A oxigenação adequada do sangue tem por objetivo o transporte necessário de O2 aos tecidos, com conseqüente metabolismo aeróbico e produção eficaz de energia. Evita-se, dessa forma, a produção final de lactato pela via glicolítica anaeróbica. A oxigenação pode ser implementada pelo aumento da fração de inspiração de oxigênio por meio de cateteres de oxigênio (fração inspiratória de oxigênio ou FiO2 máxima = 40%), máscaras faciais (FiO2 máxima = 60%), máscaras de Venturi (FiO2 máxima = 50% ), máscaras de alto fluxo com reservatório e válvula unidirecional para o fluxo (FiO2 máxima = 98% a 100%) e, por último, máscara com suporte não-invasivo de ventilação, seja com pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) ou com dois níveis de pressão, ambos com FiO máxima = 100%(3).

2 A redução do trabalho respiratório é uma medida que evita a fadiga da musculatura da caixa torácica e a retenção de CO2 (e, conseqüentemente, a acidose respiratória), e reduz a ativi dade metabólica anaeróbia da musculatura. Esta última resulta da grande solicitação muscular somada a hipoxia hipoxêmica, causada pelo aumento do gradiente alvéolo-arterial proporcionado pelo edema pulmonar. A redução do trabalho inspiratório é feita com o auxílio pressórico inspiratório aplicado por ventilador mecânico, tendo como interface com o paciente intubação orotraqueal e máscara facial ou nasal(1, 3, 6, 10, 11).

A redução de líquido do terceiro espaço pulmonar diminui o gradiente alvéolo-arterial, com conseqüente melhora da oxigenação. Provoca aumento da complacência pulmonar ao reduzir o número de alvéolos colabados, com desejável redução do trabalho respiratório. Esse objetivo é atingido reduzindo-se a pressão hidrostática de capilar pulmonar com posicionamento correto do paciente e uso de diuréticos, vasodilatadores ou inotrópicos(3, 12, 13).

O paciente deve ser posicionado sentado e, sempre que possível, com os membros inferiores pendentes, reduzindo, assim, o retorno venoso e a pressão hidrostática capilar pulmonar. Monitorização contínua dos batimentos cardíacos, pressão não-invasiva automática, oximetria de pulso e obtenção de acesso venoso são medidas úteis e, portanto, recomendadas. Oxigênio deve ser oferecido com frações inspiratórias maiores que 60%, com o objetivo de manter a saturação periférica de oxigênio acima de 90%(12, 13).

Existem vários esquemas terapêuticos no tratamento do edema pulmonar. Em nossos serviços, usamos as diretrizes preconizadas pelo “Advanced Cardiac Life Support” da American Heart Association(12). Assim, a primeira linha de drogas usadas no tratamento do edema agudo de pulmão é constituída por diuréticos, nitratos e morfina.

O nitrato usado mais freqüentemente é o dinitrato de isossorbida, na dose de 5 mg, administrado por via sublingual a cada 5 minutos, desde que a pressão arterial sistólica se mantenha acima de 90 mmHg(12, 13).

A furosemida é usada na dose de 0,5 mg/ kg até 1 mg/kg de peso por via intravenosa. Em casos de insuficiência renal oligoanúrica, é utilizada dose de 100 mg a 200 mg, com aplicação lenta. A resposta inicial esperada é a melhora do desconforto respiratório, decorrente de venodilatação; após 20 a 30 minutos ocorrerá a diurese propriamente dita. Assim, se dentro de 20 minutos da aplicação do diurético não obtivermos resposta diurética ou do desconforto respiratório, o dobro da dose inicial é aplicada.

A morfina é um fármaco de grande auxílio na terapêutica do edema pulmonar, pois: promove venodilatação, reduzindo o retorno venoso para o coração em até 40%; diminui as eferências dos mecanorreceptores intersticiais pulmonares, estimulados pelo aumento do fluxo e da pressão hidrostática; e reduz a descarga adrenérgica do paciente, pelos dois motivos previamente descritos, reduzindo, assim, a pós-carga do coração. A dose usada é de 1 mg a 3 mg a cada 5 minutos, monitorizando nível de consciência, freqüência respiratória, pressão arterial, náuseas e freqüência cardíaca. A meperidina não deve ser usada, pois tem mais efeitos colaterais, causados pelos seus metabólitos aliados ao menor efeito hemodinâmico.

Caso o paciente permaneça desconfortável apesar dessas medidas (pressão arterial sistólica > de 100 mmHg), são administrados vasodilatadores venosos com infusão contínua. O nitroprussiato de sódio, na dose de 0,1 µg/kg até 5 µg/kg por minuto, é utilizado caso o paciente não tenha antecedente de coronariopatia, dor torácica ou alteração isquêmica ao eletrocardiograma. Em caso de coronariopatia, a medicação de escolha é a nitroglicerina endovenosa, na dose de 5 µg a 10 µg até 200 µg a 500 µg por minuto.

Drogas inotrópicas, como a dobutamina na dose de 2 µg/kg a 20 µg/kg por minuto, são utilizadas quando há disfunção ventricular esquerda associada a quadro clínico refratário, má perfusão periférica ou hipotensão.

A hipoxemia refratária, a acidemia por acidose respiratória progressiva, o rebaixamento do nível de consciência, bem como o aparecimento de sinais clínicos de fadiga da musculatura respiratória indicam a intubação orotraqueal com ventilação mecânica. Nos doentes com infarto agudo do miocárdio e desconforto respiratório moderado/importante, a intubação deve ser mais precoce, no sentido de reduzir o consumo de oxigênio do coração e permitir intervenção hemodinâmica de forma mais segura.

A ventilação mecânica aplicada com intubação traqueal aumenta a sobrevida de pacientes com insuficiência e/ou desconforto respiratório grave. Por outro lado, pode causar complicações, como infecção pulmonar e barotrauma, além do aumento da permanência e da elevação dos custos hospitalares. O tratamento da insuficiência respiratória moderada e grave por meio da ventilação mecânica não-invasiva e da pressão positiva contínua em vias aéreas vem ganhando espaço recentemente. Descrita por Barach e Poulton, em 1935 e 1936, respectivamente( 1, 6, 11, 14), a pressão positiva contínua em vias aéreas reduz a necessidade de intubação traqueal em 30% a 35% dos casos(1). Proporciona melhora funcional respiratória precoce em resposta à medicação habitual(9); entretanto, não existe comprovação da redução de mortalidade com seu uso. Apesar de suas vantagens, como a fácil aplicabilidade, a redução do custo e as poucas complicações, as formas não-invasivas de aplicação de pressão em vias aéreas não isolam a via aérea, sendo, por isso, consideradas formas secundárias de suporte.

A pressão positiva contínua em vias aéreas e a ventilação não-invasiva podem ser aplicadas por meio de máscara nasal ou de máscara facial(1, 6-8, 11).

A pressão positiva intratorácica reduz o retorno venoso, reduzindo a pré-carga, e a pressão transmural em parede de ventrículo esquerdo, reduzindo a pós-carga . O apoio pressórico inspiratório reduz o consumo de oxigênio da musculatura respiratória, que, em condições basais, é de 5%, e passa a até 40% a 50% do débito cardíaco em condições de estresse, reduzindo, assim, o trabalho cardíaco( 5).

Em nossos serviços, temos empregado, nos últimos anos, ventilação não-invasiva no edema agudo pulmonar, com resultados promissores. De 1999 a 2000, 49 pacientes com edema agudo de pulmão moderado/importante foram randomizados para tratamento em três grupos: 1) oxigenoterapia habitual com FiO2 de 50%; 2) pressão positiva contínua em vias aéreas de 10 cmH2O e FiO2 de 50%; e 3) ventilação não-invasiva em dois níveis de pressão, com pressão expiratória de 10 cmH2O e inspiratória de 15 cmH2O, também com FiO2 de 50%. Observamos que os casos que utilizaram pressão positiva ao final da expiração apresentaram redução do trabalho respiratório e cardíaco mais precoce, além da redução da necessidade de ventilação mecânica (Fig. 2)(15).

 

A
B
C
Figura 2. A) Variação temporal da freqüência repiratória. B) Variação temporal da pressão arterial. C) Necessidade de intubação traqueal. Bi-nível = VNI, ventilação não-invasiva em dois níveis de pressão; CPAP, pressão positiva contínua em vias aéreas; IOT, intubação orotraqueal; O2, oxigenoterapia. C

REFERÊNCIAS

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MARCELO PARK, LUIZ FRANCISCO CARDOSO